摘要：
宫腔粘连试管反复不着床的免疫机制较为复杂，多种免疫指标异常可能通过影响内膜免疫微环境、胚胎容受性或诱发局部炎症反应，导致着床失败。以下从免疫指标分类、异常机制及临床评估要点展开... 宫腔粘连试管反复不着床的免疫机制较为复杂，多种免疫指标异常可能通过影响内膜免疫微环境、胚胎容受性或诱发局部炎症反应，导致着床失败。以下从免疫指标分类、异常机制及临床评估要点展开解析：
一、自身抗体类指标：攻击胚胎或内膜组织
(一)抗磷脂抗体综合征（APS）相关抗体
典型指标：
抗心磷脂抗体(ACL)：IgG/IgM 型阳性率在反复着床失败患者中达 15%-20%，可通过激活血小板聚集、促进血栓形成，减少内膜血流，导致胚胎缺血。
狼疮抗凝物(LA)：阳性者内膜血管微血栓发生率增加 3 倍，研究显示 LA 阳性的宫腔粘连患者着床率仅 8.7%(正常人群 25.3%)。
抗 β2 糖蛋白 1 抗体(抗 β2-GP1)：直接损伤血管内皮细胞，降低内膜血管生成因子(如 VEGF)表达，影响内膜厚度及血流。
(二)子宫内膜自身抗体（EmAb）
异常机制：EmAb 阳性(滴度>1:10)时，抗体与内膜组织中的靶抗原(如子宫内膜腺体糖蛋白)结合，引发补体介导的免疫损伤，破坏内膜上皮细胞完整性，干扰胚胎黏附。
临床数据：一项纳入 500 例反复着床失败患者的研究显示，EmAb 阳性者宫腔粘连复发率比阴性者高 2.1 倍，且内膜修复速度减慢(修复周期延长 3-5 天)。
二、细胞免疫指标：Th1/Th2 失衡与 NK 细胞异常
(一)Th1/Th2 细胞因子比例失衡
关键指标：
Th1 型细胞因子(IFN-γ、TNF-α)升高：促进内膜局部炎症反应，损伤内膜腺体和血管内皮，如 IFN-γ>15pg/mL 时，内膜容受性相关基因(如 HOXA10)表达下调 40%。
Th2 型细胞因子(IL-4、IL-10)降低：削弱免疫耐受，胚胎被视为 “异物” 遭排斥，研究显示 IL-1012% 或内膜 CD56+CD16+NK 细胞>15%(正常内膜为 5%-10%)，提示过度活化的 NK 细胞可分泌穿孔素、颗粒酶直接杀伤胚胎，或通过释放 IFN-γ 抑制滋养层细胞侵袭。
案例参考：某生殖中心对 120 例宫腔粘连反复不着床患者检测显示，NK 细胞异常者占 68%，经免疫调节治疗(如静脉注射丙种球蛋白)后，着床率从 9% 提升至 28%。
三、炎症相关指标：持续低级别炎症破坏内膜微环境
(一)高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）与白细胞介素
hs-CRP＞3mg/L：提示全身或内膜局部存在慢性炎症，可通过以下机制影响着床：
诱导内膜纤维化，加重宫腔粘连程度(粘连评分升高 1.5 级);
抑制子宫内膜基质细胞蜕膜化，使内膜无法形成适宜着床的 “蜕膜床”。
IL-6、IL-8 异常升高：IL-6>10pg/mL 时，内膜血管通透性增加，导致胚胎种植部位出血或水肿，IL-8>50pg/mL 则趋化中性粒细胞浸润，引发内膜组织损伤。
(二)抗子宫内膜炎相关抗体
若存在生殖道慢性炎症(如衣原体、支原体感染)，可产生抗子宫内膜炎抗体，通过分子模拟机制攻击内膜细胞，导致内膜修复障碍，宫腔粘连术后再粘连风险增加 40%。
四、免疫代谢指标：氧化应激与血管生成失衡
(一)氧化应激标志物
丙二醛（MDA）升高 / 超氧化物歧化酶（SOD）降低：MDA>4nmol/mL 或 SOD
